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Gouldamadine

 

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The never ending story – genetics of polychromatism in the Gouldian finch (Chloebia gouldiae)

G. Hofmann & Dr. C. Mettke-Hofmann

Research Centre for Ornithology, Department of Biological Rhythms and Behaviour, Andechs,

 

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Mettke-hofmann@erl.ornithol.mpg.de

The Gouldian finch is one of the most attractive and numerous estrildids in captivity. Even various colour mutations have been created by selective breeding. Nonetheless, among private breeders there is still a debate going on about the genetics of the head colours. Although a conclusive model was already presented in English in 1945 (Southern) and in German in 1977 (Immelmann et al.) breeders do not stop to advertise novel models. A reason for this might be the discrepancy in frequency of head colours observed in the wild and the prediction by genetics derived from cross-breeding studies in captivity. Another might be the lack of knowledge about the ancient head colour. In the article the model of Immelmann et al. is explained and opposed to a novel model of Reichensperger. It is concluded that the original model of Immelmann et al. is still valid. A more unambiguous expression for the loss mutation to synthesise cantaxanthin in the German literature (‘yellow-headed’) is recommended.

 

 

 

 

Die unendliche Geschichte – Vererbung der Kopffarben bei Gouldamadinen

 

 

 

 

Gerhard Hofmann & Dr. Claudia Mettke-Hofmann

Forschungsstelle für Ornithologie, Abteilung Biologische Rhythmen und Verhalten, Von-der Tann-Straße 7, D-82346 Andechs

Bei kaum einer Vogelart scheiden sich die Geister so sehr wie bei der Gouldamadine; für die einen ist sie der „Prachtfink“ schlechthin, der alle faszinierenden Eigenschaften wie die schillernde Farbenpracht, das interessante Verhalten und relativ leichte Züchtbarkeit dieser Familie in einer Vogelart vereinigt, für die anderen ist die Gouldamadine ein eher langweiliger uninteressanter Vertreter, der lediglich durch seine nahezu kitschige Farbenpracht zu blenden vermag. Zwischen diesen beiden Extremmeinungen ist reichlich Raum für alle graduellen Abstufungen der Zu- oder Abneigung betreffs dieser Vogelart.   Schenkt man den diversen Nachzuchtstatistiken der verschiedenen Liebhabervereinigungen glauben, schlägt das Pendel inzwischen immer mehr –zumindest was die Anzahl Nachzuchten anbelangt - zu Gunsten der Gouldamadine aus.
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s. Sie dürfte inzwischen nach dem Zebrafinken die zweithäufigste Prachtfinkenart in Liebhaberhand sein.

Um so verwunderlicher sind die Wissenslücken, die bei dieser Spezies existieren, nicht zuletzt  sorgt die Vererbung der verschiedenen im Freiland vorkommenden Farbmorphen regelmäßig für Verwirrung. Während bei Zebrafinken heute Mutationen oder Kombinationen der selbigen in den Schauregalen stehen, bei denen allein die Farbbeschreibung schon fast die Länge eines Zuchtberichts erreicht, der Orangebrust/Schwarzbrust/Braun/gescheckt mit Haube in Gelbschnabel- Zebrafink wäre ein Beispiel dafür, ist die Vererbung der einzelnen Farbschläge unstrittig. Bei Gouldamadinen hingegen tauchen immer wieder neue Theorien zur Vererbung der Kopffarbe auf, als jüngstes Beispiel sei der Bericht von REICHENSPERGER in den AZN 9/2001 „Anmerkung zu dem Artikel Farbvererbung bei den Gouldamadinen“ genannt. Zu der Vererbung der verschiedenen Mutationen, die in Züchterhand aufgetaucht sind, können wir hier keine Aussage machen, dafür gibt es genug profunde Spezialisten, die sich mit dieser Materie beschäftigen. Erstaunt hat uns jedoch, wieder ein neues Modell zur Vererbung der Kopffarben in diesem Artikel zu entdecken. Sollte SOUTHERN (1945) und die „Bibel“ der Prachtfinkenliebhaber  „Vögel in Käfig und Voliere/Prachtfinken“ von IMMELMANN et al. (1977) mit ihren Modellen völlig falsch gelegen haben? Nach IMMELMANN et al. (1977) liegt die Vererbung der Kopffarbe nicht auf einem autosomalen Chromosom,a_rkw sondern auf einem Geschlechtschromosom, wobei rot über schwarz dominiert. Bei der „Gelbköpfigen“ Morphe handelt es sich nach Meinung dieser Autoren um eine eigenständige rezessive Mutation, die auf einem autosomalen Chromosom liegt und bewirkt, dass der Organismus keine rote Farbe  mehr bilden kann. Auf diesem Modell beruht auch die Vererbung, die BIELFELD (1997) in seinem Buch tabellarisch darstellt. Allerdings teilt er die beiden Mutationen in eine Dunkel-Mutante (rotköpfig und schwarzköpfig) und eine Hell-Mutante (gelbköpfig und nicht gelbköpfig) auf.  Unseres Erachtens ist der  Kunstgriff nach Hell und Dunkel nicht notwendig und macht die Sache bei einer tabellarischen Darstellung mit Kürzeln nicht unbedingt einfacher: Ein rotköpfiges Männchen spalterbig in schwarzköpfig wird bei BIEFELD zum HHDd , wobei HH für nicht gelbköpfig, D für rotköpfig spalt in schwarzköpfig steht. Aber in der Sache stimmt BIELFELDs mit der von IMMELMANN et al.’s (1977) postulierten Vererbung überein.

Als ob die Vererbung der Kopffarben nicht schon schwierig genug wäre, kommt im Freiland die schwarzköpfige Morphe aller Genetik zum Trotz überproportional häufig vor. Allerdings lässt dies keine Rückschlüsse auf die zu erwartenden Nachzuchten in Liebhaberhand zu, zumal die Daten über die tatsächlichen zahlenmäßigen Verhältnisse alles andere als gesichert sind. So gibt BILEFELD (1997) ein Verhältnis von 3:1 (schwarzköpfig:rotköpfig) an, leider ohne die Quelle zu nennen, während SOUTHERN (1945) postulierte, dass die rotköpfigen Männchen nahezu doppelt so häufig sein müssen wie rotköpfige Weibchen. Tatsächlich waren bei Museumsbälgen mehr rotköpfige Männchen vorhanden (KEAST 1958, EVANS & FIDLER 1988). Noch  1987 äußerte sich BUCKLEY verwundert darüber, dass es keine evidenten Studien über den Polymorphismus dieser Art im Freiland gibt. Die ersten aussagefähigen Daten, die sich speziell mit dem Polymorphismus und dem Verhältnis der einzelnen Morphen zueinander beschäftigten, stammen von FRANKLIN & DOSTINE (2000). Sie zeigten, dass sowohl in der Gegend um Timber Creek als auch in den Yinberrie Hills lediglich 26,4% bzw. 25% der gefangenen Vögel rotköpfig waren. Der Anteil rotköpfiger Männchen war signifikant höher als der rotköpfiger Weibchen wie SOUTHERN (1945) vorhergesagt hatte.

Wir neigen zu der These, dass eigentlich rotköpfige Individuen im Freiland generell häufiger sein müßten, da rotköpfig dominant über schwarzköpfig ist. Es  reicht schon ein  „rotes Genom“ aus und der Vogel ist rotköpfig. Genau diesem Sachverhalt versuchen wir im Rahmen einer mehrjährigen a_gksk2Untersuchung auf den Grund zu gehen: Warum gibt es so wenig rotköpfige Gouldamadinen im Freiland?

 

Das zweite Modell aus jüngerer Zeit stammt von  REICHENSPERGER, wonach  schwarzköpfig geschlechtsgebunden, Rotkopf und Gelbkopf autosomal vererben, wobei Rotkopf dominant über Gelbkopf ist.

 

Welches Modell stimmt nun? Wir haben uns nun schon einige Jahre im Rahmen eines wissenschaftlichen Projekts mit der Gouldamadine beschäftigt und die Vererbung der Kopffarbe spielt bei der Zucht der Versuchsvögel für uns eine wichtige Rolle. Wir hatten bis jetzt nicht einen Fall, bei denen die Vererbung unserer Vögel das Modell von IMMELMANN et al. in Erklärungsnotstand gebracht hätte. In den nächsten Zeilen werden wir versuchen zu erklären, warum unserer Meinung nach das Modell von Immelmann et al. immer noch gültig ist.

Gehen wir also in der Zeit zurück, als nur eine Farbmorphe dieser Vogelart den australischen Kontinent bewohnte. Obwohl auf Grund der jetzigen Populationen der einzelnen Farbmorphen der Schluß nahe liegen mag, dass es sich dabei um rotköpfige oder schwarzköpfige Gouldamadinen gehandelt haben müsste, ist es durchaus denkbar, dass evtl. sogar die gelbköpfige Morphe der Ursprung aller Gouldamadinen war. (Die größere Population der schwarzköpfigen kann dazu verführen, diese als Ausgangsform anzusehen, doch weiß man zu wenig, welchen Selektionsvorteil oder –nachteil die einzelnen Morphen für das Individuum bedeuten und wie sich dies auf die Farbverteilung in der Gesamtpopulation auswirkt bzw. ausgewirkt hat). Der Einfachheit halber gehen wir von dem Fall rotköpfig oder schwarzköpfig aus. Der Leser mag das Szenario mit Gelbköpfigen oder „Schwarzköpfigen mit gelber Schnabelspitze“ durchspielen, die Ergebnisse sind identisch.

Wir folgen hier der Argumentation von IMMELMANN et al. und gehen davon aus, dass rot- und schwarzköpfig auf dem Geschlechtschromosom vererbt wird und rot dominant über schwarz ist.

 

1)Wenn die Ausgangsform schwarzköpfig war, trat irgendwann auf dem Geschlechtschromosom eine dominante Mutation auf, die zum Ausfall der schwarzen Melanine in der Kopfmaske–und das ist wichtig nur der Kopfmaske!!- führte. Bei diesem Szenario wäre die Ursprungsfarbe Schwarzköpfig. Die Mutation Rotköpfig würde geschlechtsgebunden dominant gegenüber dieser Kopffarbe vererben.

 

2)War die Ausgangsform Rotköpfig, trat irgendwann auf dem Geschlechtschromosom eine rezessive Mutation auf, die zum Einlagern der schwarzen Melanine in der Kopfmaske –und das ist wichtig nur der Kopfmaske!!- führte. Bei diesem Szenario wäre die Ursprungsfarbe Rotköpfig und die Mutation Schwarzköpfig würde geschlechtsgebunden rezessiv gegenüber dieser Kopffarbe vererben.

 

Das Ergebnis ist in beiden Fällen dasselbe. Die Mutation fand auf dem Geschlechtschromosom statt, die Vererbung ist demnach geschlechtsgebunden, rotköpfig ist dominant über schwarzköpfig und die Mutation betrifft nur die Kopffarbe. Wir haben mit dieser EINEN Mutation (vergleichbar einem Schalter der ebenfalls nur zwei Zustände kennt) also die „Wahl“ zwischen zwei Kopffarben - rot und schwarz. Rotköpfig wollen wir mit RK abkürzen (groß, da dominant) und Schwarzköpfig mit sk (klein, da rezessiv).

 

Die verschieden Genotypen zeigen sich wie folgt:

Reinerbiges rotköpfiges Männchen wäre demnach                   RK/RK

Reinerbiges schwarzköpfiges Männchen wäre demnach           sk/sk

Rotköpfiges Männchen spalterbig in schwarzköpfig                 RK/sk

 

Die Weibchen sind, da sie nur ein X Chromosom tragen, immer reinerbig

 

Rotköpfiges Weibchen                                                                       RK

Schwarzköpfiges Weibchen                                                               sk

 

 

Verpaaren wir nun ein schwarzköpfiges Männchen mit einem rotköpfigen Weibchen so erhalten wir folgendes Ergebnis:                       

Männchen sk/sk  x Weibchen RK = 50% Männchen  RK/sk  50% Weibchen sk

 

Das typische Beispiel einer geschlechtsgebundenen Vererbung wie wir sie z.B. auch von braunen Zebrafinken her kennen.

 

Nun gehen wir weiter zur zweiten Mutation, die in Züchterhand Gelbköpfig genannt wird. Hier fängt die Sache an für viele Liebhaber verwirrend zu werden. Warum? Weil es eine eigentliche GelbKÖPFIGE Mutation nicht gibt!! Die Kopffarbe ist, wie wir vorher feststellten, auf dem Geschlechtschromosom kodiert mit den zwei Zuständen rot oder schwarz. Da dominant-rezessive Gene keine Mittelstellung haben, mit dem sich eine dritte Farbe kodieren ließe, müssen wir uns die Sache genauer anschauen.

 

Was bewirkt die sogenannte gelbköpfige Mutation? Sie verändert nicht nur die Kopffarbe, sondern führt dazu, daß die Carotinoide nicht in rotes Canthaxanthin  umgewandelt werden (BRUSH & SEIFRIED 1968) und –wichtig- das betrifft den kompletten Organismus und nicht nur die Kopffarbe. Das kann jeder selbst feststellen, wenn er sich zum Beispiel die Farbe der Schnabelspitze oder (wenn auch nur in abgeschwächter Form) die der Beine betrachtet. Der Träger dieser Ausfallmutation ist nicht mehr in der Lage, den roten Farbstoff zu bilden, unabhängig davon, wo sich die betreffende Stelle auf dem Vogelkörper befindet.

Die Mutation kennt natürlich wiederum zwei Zustände nämlich zum einen den Normalfall, dass die Carotinoide  in rotes Canthaxanthin umgewandelt werden können und die Ausfallmutation, die dazu führt, dass die rote Farbe nicht mehr gebildet werden kann.

Diese Mutation vererbt autosomal rezessiv, sitzt also nicht auf dem Geschlechtschromosom und hat mit der Codierung der Kopffarbe nichts zu tun. Wir wollen die zwei Zustände dieser Mutation mit C (groß C, da dominant) für den Fall, daß rote Carotinoide (Farbe) gebildet werden können und mit c (klein c, da rezessiv) für den Fall, daß die Carotinoide nicht mehr gebildet werden können, abkürzen.

Als Beweis für die autosomale rezessive Vererbung dieser Ausfallmutation kann die Verpaarung eines Gelbköpfigen (RK/RK c/c) Männchen mit einem Rotköpfigen (RK C/c) Weibchen, das spalterbig in der autosomalen Ausfallmutation ist, dienen.

Männchen RK/RK c/c x Weibchen RK C/c ergibt

            25% Männchen RK/RK C/c   25%  Männchen RK/RK c/c

 25%Weibchen RK C/c            25% Weibchen RK c/c

Bei diesem Beispiel erhalten wir also Vögel beiderlei Geschlechts, die zum einen gelbköpfig (c/c) oder rotköpfig spalterbig (C/c) in der autosomalen Mutation sein können. Das typische Beispiel einer autosomal rezessiven Vererbung.

 

Aber ich habe doch gelbköpfige Gouldamadinen hören wir schon manchen Züchter klagen.

 

Mit diesen beiden Mutationen sind Gouldamadinen in der Lage, vier Farbmorphen zu zeigen. Den Züchtern, die mit PC und womöglich noch mit dem binären Zahlensystem vertraut sind, ist die Sache sicherlich vertraut, denn mit der binären Schreibweise lassen sich mit zwei Stellen vier verschiedene Zustände 00 01 10 11 beschreiben. Bei unseren Gould entspricht dies den Kopffarben 1) rotköpfig, 2) schwarzköpfig, 3) gelbköpfig, und 4) schwarzköpfig mit gelbem Schnabel.

Den Genotyp von schwarz und rotköpfig hatten wir oben vereinfacht dargestellt, da aber auch schwarz- und rotköpfig an der Stelle der autosomalen Mutation einen Zustand haben müssen, werden wir die Tabelle jetzt erweitern.

 

Der Genotyp eines „reinerbigen Rotköpfigen“ Männchen sieht demnach so aus: RK/RK C/C

Der Vogel ist in der Lage, rote Carotinoide zu bilden, der „Schalter“ Carotinoid-Produktion“ steht auf C und der „Schalter“ für die Kopffarbe steht auf rot (RK).

 

Der Genotyp eines „reinerbigen Schwarzköpfigen“ Weibchen sieht folgendermaßen aus: sk C/C

Der Vogel ist in der Lage, rote Carotinoide zu bilden (sichtbar an der roten Schnabelspitze), der „Schalter“ Carotinoid-Produktion“ steht auf C und der „Schalter“ für die Kopffarbe steht auf schwarz (sk).

a_skcc 

Und jetzt wir es interessant:

Der Genotyp eines „reinerbigen Gelbköpfigen“ Männchen sieht wie folgt aus: RK/RK c/c

Der Vogel ist nicht in der Lage, rote Carotinoide zu bilden (sichtbar an der gelben Schnabelspitze und der gelben Kopfmaske),  der „Schalter“ Carotinoid-Produktion“ steht auf c und der „Schalter“ für die Kopffarbe steht immer noch auf rot (RK). Da aber die Farbe Rot vom Vogel nicht mehr gebildet werden kann, zeigt der Phänotyp als Kopfmaskenfarbe, das was noch möglich ist, nämlich gelb.

 

Es gibt aber noch eine weitere Form des  „reinerbigen Gelbköpfigen“ Männchen, nämlich die schwarzköpfigen Männchen mit gelber Schabelspitze.

Deren Genotyp sieht so aus: sk/sk c/c

Der Vogel ist wiederum nicht in der Lage, rote Carotinoide zu bilden (sichtbar an der gelben Schnabelspitze), der „Schalter“ Carotinoid-Produktion“ steht auf c, aber der „Schalter“ für die Kopffarbe steht jetzt auf schwarz (sk). Da die Farbe Rot vom Vogel nicht mehr gebildet werden kann, zeigt der Phänotyp eine gelbe Schnabelspitze. Als Kopfmaskenfarbe bleibt wiederum die Farbe, die ohne rot noch möglich ist, dieses mal schwarz. Warum schwarz?

Der Schalter für Kopffarbe steht auf schwarz und die schwarze Kopffarbe ist auch ohne Beteiligung der roten Carotinoide möglich.

 

Damit haben wir die vier phänotypisch möglichen „Morphen“ der Gouldamadinen Männchen dargestellt.

Bei den entsprechenden Weibchen ist lediglich zu beachten, dass die Kopffarbe (RK oder sk) stets „reinerbig“ vorhanden ist, da Weibchen nur ein X Chromosom tragen.

 

Eigentlich ganz einfach -  was die Sache sicherlich kompliziert macht, ist die Tatsache, dass die Gouldamadine ohne definierte Ursprungsform auskommen muss, zu denen die entsprechenden Mutationen gewertet werden können (beim Zebrafink z.B. die graue Form. Hier spricht man bei den Braunen von geschlechtsgebundener rezessiver Vererbung. Genauso richtig wäre aber auch zu sagen, dass grau gegenüber braun geschlechtsgebunden dominant vererbt, obwohl diese Auslegung  sicherlich kein Züchter verwendet. Tatsächlich jedoch beschreiben wir auch wieder die zwei möglichen Zustände einer Mutation auf dem Geschlechtschromosom). Dies ist auch der Grund, warum reinerbig bei den Beschreibungen stets in Anführungszeichen steht. Jede der vier Farbmorphen setzt sich aus zwei Bestandteilen zusammen – zum einem der geschlechtsgebundenen Mutation der Kopffarbe rotköpfig oder schwarzköpfig, zum anderen aus dem Zustand der autosomalen Mutation, die die Umwandlung der Nahrungscarotinoide in rotes Cantaxanthin betrifft. Welche Kombination die Ursprungsform der Gouldamadine war, die bei domestizierten Vogelarten  wildfarbig genannt wird, ist leider auch der Wissenschaft nicht bekannt.

 

 

Die weiteren Genotypen der Männchen und Weibchen  seien hier nur kurz erwähnt und lassen sich an Hand der obigen relativ leicht entschlüsseln.

 

- Ein rotköpfiges Männchen, das zwar noch rote Carotinoide bilden kann,

aber schon spalterbig in der Ausfallmutation ist  (Rotköpfig spalterbig in gelbköpfig)   RK/RK C/c  

 

- Der selbe Fall bei einem schwarzköpfigen Männchen    sk/sk C/c 

 

 -Ein Rotköpfiges Männchen, welches spalterbig in schwarzköpfig ist  RK/sk C/C

 

-Ein Rotköpfiges Männchen, welches spalterbig in schwarzköpfig ist,

 sowie spalterbig in der Ausfallmutation der roten Carotinoide  RK/sk C/c  

 

-Interessant wird es beim nächsten Vogel, einem gelbköpfigen Männchen,

das spalterbig in schwarzköpfig ist und bei dem die Ausfallmutation

der roten Carotinoide doppelt vorhanden ist.    RK/sk c/c

 

-Ein rotköpfiges Weibchen, das zwar noch rote Carotinoide bilden kann, aber schon spalterbig in der Ausfallmutation dafür ist

(Rotköpfig spalterbig in gelbköpfig)   RK C/c  

 

-Der selbe Fall bei einem schwarzköpfigen Weibchen  sk C/c

 

Wo liegt nun der Unterschied zu den Ausführungen von H. REICHENSPERGER?

 

Bei dem Modell von Herrn REICHENSPERGER gibt es ebenfalls zwei Mutationen.

Zum einen die geschlechtsgebundene mit den beiden Zuständen HK und sk, zum anderen eine autosomale mit den beiden Zuständen RK und gk, wobei sk für schwarzköpfig, HK für hellköpfig, RK für rotköpfig und gk für gelbköpfig steht.

Zum Vergleich IMMELMANN et al.              REICHENSPERGER

Geschlechtsgebunden   RK und sk                   HK und sk

autosomal            nd c                                   RK und gk

 

Im Unterschied zu REICHENSPERGER wird bei IMMELMANN et al.  die Kopffarbe lediglich über die geschlechtsgebundene Mutation kodiert. Die zweite, die autosomale Mutation, betrifft die Synthese der Nahrungscarotinoide zu Cantaxanthin. Sie hat  nur insofern mit der Kopffarbe zu tun, als dort ebenfalls dieser Farbstoff im Gefieder eingelagert wird und bei einem Ausfall dieses Farbstoffes dies nicht mehr möglich ist. Jedoch betrifft diese Mutation  den gesamten Organismus. Ein Farbstoff, der vom Körper nicht mehr gebildet wird, kann natürlich auch nirgends mehr eingelagert werden, für uns deutlich zu sehen an der Schnabelspitze.

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Da REICHENSPERGER als Hilfsmutation HK einführt und dies letztlich dem RK von Immelmann et al. entspricht, sowie sein RK dem C und sein gk dem c entspricht, kommen beide Modelle, was die phänotypisch zu erwartende Nachzucht anbetrifft, zu den gleichen Ergebnissen. Allerdings benötigt REICHENSPERGER zwei Mutationen auf zwei verschiedenen Loci für die Kopffarben Rot und Schwarz und zusätzlich noch ein hellköpfig als Ausfallmutation für schwarz. Ferner ist seine Bezeichnung gelbköpfig und rotköpfig sehr missverständlich, da sie, wie er selber beschreibt, nicht nur die Kopfmaske betrifft, sondern auch andere Körperteile. Das Modell von REICHENSBERGER ist zwar denkbar, in der Wissenschaft ist es aber allgemein üblich, das Modell, bei dem die wenigsten Annahmen nötig sind, zu favorisieren.a_142_4283

Demnach beschreibt lediglich das ältere Modell von IMMELMANN et al. den eigentlichen Sachverhalt nach heutigem Kenntnisstand (die zwei vorhandenen Mutationen, die 1.) die Kopffarbe - und 2.) die Carotinoid-Synthese betrifft) richtig. Es ist nicht notwendig, ein neues, komplizierteres Modell zu implementieren. Was sicherlich von Nutzen wäre, ist eine eindeutige deutschsprachige Benennung der autosomalen Ausfallmutation, doch lässt sich auch mit der bisherigen Beschreibung des Phänotyps als gelbköpfig bzw. gelbköpfig-schwarzköpfig leben. Dabei ist lediglich zu bedenken, dass es sich wie oben erklärt, eben nicht um eine Mutation der Kopffarbe handelt, sondern um einen Ausfall der roten Carotinoide, welcher den gesamten Körper betrifft. Die eigentlichen Kopffarben kommen erst in Kombination mit den zwei verschiedenen Zuständen (RK oder sk) der Kopffarbe zum Vorschein. Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass sich unseres Erachtens klammheimlich eine weitere Mutation eingeschlichen hat, die nahezu männchenfarbige Kopfmaske vieler Weibchen. FANKLIN & DOSTINE (2000) klagen sogar darüber, dass selbst in den diversen Bestimmungsbüchern diese Weibchen als Vorlage für die Zeichnungen verwendet werden. Bei Bestimmungsbüchern, die auf Fotos zurückgreifen, werden ohnehin in fast allen Fällen Fotos verwendet, die Vögel in Liebhaberhand zeigen. Nach seiner Aussage hat er trotz jahrelanger Freilandforschung bis jetzt kein Weibchen entdeckt, das diesen Bildern in den Bestimmungsbüchern entspricht. Wir können seine Angaben nur bestätigen, die Weibchen im Freiland entsprechen häufig  in keiner Weise dem, was bei uns als attraktives Zuchtweibchen gilt. Vielmehr sind diese Vögel im Verhältnis zu unseren Zuchtvögeln viel blasser gefärbt, vor allem das Brustschild ist viel blasser gefärbt. Um wieder auf die Vererbung der Kopfmaske zurückzukommen; freilebende Weibchen zeigen nur wenig rot bzw. gelb an der Kopfmaske (siehe Foto). In diesem Zusammenhang wäre es interessant, wie sich diese Kopffärbung der Weibchen vererbt. Die ausgeprägte Kopfmaske ist häufig mit einem nahezu männchenfarbigen Brustschild gekoppelt. SAMMUT & MARSHALL (1991) schreiben, dass bei vielen rotköpfigen Weibchen, die aus den Verpaarungen Rotköpfig (Gelbköpfig) x Schwarzköpfig hervorgehen, der Anteil schwarzer Gefiederpartien in der Kopfmaske, größer ist. Ob aber tatsächlich das Verpaaren mit der schwarzen Morphe dafür verantwortlich ist, lässt sich bis jetzt noch nicht belegen. Es könnte durchaus sein,  dass die verantwortliche Mutation im Bestand der Schwarzköpfigen Goulds einfach nur selten vorhanden ist, da  hier natürlich  keine Selektion auf eine Kopffarbe mit möglichst geringem Anteil von Schwarz stattfand. Interessant wäre auch zu wissen, ob und wie sich dieses Gen bei den Männchen auswirkt oder ob es gar, was bei Vögeln einmalig wäre, nur von Weibchen vererbt wird.

Sicherlich ist auch die Überlegung gerechtfertigt, ob es richtig ist, diese Vogelart immer mehr in den engen Rahmen eines Ausstellungsstandards zu pressen, was letztlich dazu führt, dass die Käfigvögel mit ihren freilebenden Artgenossen nur noch wenig gemein haben. Gerade bei freilebenden Gouldamadinen ist die Variabilität im Phänotyp erheblich, gönnen wir uns den Luxus diesen auch in una_144_4407nseren Volieren zu akzeptieren. Trotz der unglaublichen Popularität dieser Vogelart, gibt es noch genug Fragen, die es zu beantworten gibt. Wir gehen zur Zeit der Frage nach, inwieweit sich die Kopffarbe auf die Fitneß der Vögel auswirkt. Sind Schwarzköpfige Gouldamadinen bzw. Rotköpfige die spalterbig in Schwarzköpfig sind, wirklich vitaler als ihre Rot- und Gelbköpfigen Artgenossen wie BIELFELD (1997) schreibt? Oder waren nur seine Schwarzköpfigen besonders vital und Rot- und Gelbköpfige Vögel sind die eigentlich begünstigten , wie z.B. bei HALM (mündl.) und bei unserem Bestand? Eine Frage die sich nicht auf die Schnelle klären lässt, aber eine Frage bei deren Lösung wir Züchter  erheblichen Anteil haben können (wer an der Mitarbeit interessiert ist, kann sich bei uns melden). Der Fragenkatalog zu dieser Vogelart ließe sich nahezu beliebig erweitern. Gouldamadinen sind in vieler Hinsicht auch heute noch faszinierende Vögel, die noch manches Geheimnis vor uns verbergen, auch wenn der Schlüssel zur erfolgreichen Haltung und Zucht schon lange bekannt ist.

 

 

Verebungs-Tabelle aus NICOLAI & STEINBACHER (2001)

 

 

Phänotypus:    Kopffarbe/Schnabelfarbe

 

Die zwei Mutationen der Gouldamadine  (Kopffarbe rot oder schwarz sowie die Mutation, die die Synthese der Carotinoide ) ergeben in beiden Geschlechtern folgende vier verschiedenen Phänotypen.

 

rotk./rotschn.  =Rotköpfig mit roter Schnabelfarbe

gelbk./gelbschn. =Gelbköpfig mit gelber Schnabelfarbe

schwk./rotschn. =Schwarzköpfig mit roter Schnabelfarbe

schwk./gelbschn. =Schwarzköpfig mit gelber Schnabelfarbe

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Männchen / Weibchen

RK C/C rotk./rotschn.

RK C/c  rotk./rotschn.

RK c/c Gelbk./gelbschn.

sk C/C schwk./rotschn.

sk C/c schwk./rotschn.

sk c/c schwk./gelbschn.

RK/RK C/C  rotk.rotschn.

1

2

3

4

5

6

RK/RK C/c    rotk./rotschn.

7

8

9

10

11

12

RK/RK c/c   gelbk./gelbschn

13

14

15

16

17

18

RK/sk C/C   rotk./rotschn.

19

20

21

22

23

24

RK/sk C/c    rotk./rotschn.

25

26

27

28

29

30

RK/sk c/c   gelbk./gelbschn.

31

32

33

34

35

36

Sk/sk C/C  schwk./rotschn.

37

38

39

40

41

42

Sk/sk C/c  schwk./rotschn.

43

44

45

46

47

48

Sk/sk c/c  schwk/gelbschn

49

50

51

52

53

54

 

 

Die Ziffern in der Tabelle  geben das entsprechende Beispiel in der Verpaarungstabelle an 

 z.B. 14 = RK/RK c/c   gelbk./gelbschn    x   RK C/c  rotk./rotschn

 

 

Mögliche Verpaarungen und deren Ergebnisse:

 

 

<m>

<w>

1

RK/RKC/C

X

RK C/C

=

50% <mm>RK/RK C/C

50%<ww> RK C/C

2

RK/RKC/C

X

RK C/c

=

25% <mm> RK/RK C/C

25%<mm> RK C/c

25%<ww> RK C/C

25% <ww> RK C/c

3

RK/RKC/C

X

RK c/c

=

50% <mm> RK/RK C/c

50%<ww> RK C/c

4

RK/RKC/C

X

Sk C/C

=

50% <mm> RK/sk C/C

50%<ww> RK C/C

5

RK/RKC/C

x

sk C/c

=

25% <mm>RK/sk C/C

25%<mm>RK/sk C/c

25% <ww> RK C/C

25%<ww> RK C/c

6

RK/RKC/C

x

sk c/c

=

50% <mm> RK/sk C/c

50%<ww>RK C/c

7

RK/RK C/c

x

RK C/C

=

25% <mm> RK/RK C/C

25%<mm> RK/RK C/c

25% <ww> RK C/C

25%<ww>  RK C/c

8

RK/RK C/c

x

RK C/c

=

12,5%<mm> RK/RK C/C

25%<mm> RK/RK C/c

12,5%<mm> RK/RK c/c

12,5%<ww> RK  C/C

25%<ww> RK C/c

12,5%<ww> RK c/c

9

RK/RK C/c

X

RK c/c

=

25%<mm>RK/RK C/c

25%<mm> RK/RK cc

25%<ww RK C/c

25%<ww> RK c/c

10

RK/RK C/c

x

sk C/C

=

25%<mm> RK/sk C/C

25%<mm> RK/sk C/c

25%<ww> RK C/C

25%<ww> RK C/c

11

RK/RK C/c

x

sk C/c

=

12,5%<mm> RK/sk C/C

25%<mm> RK/sk C/c

12,5%<mm> RK/sk c/c

12,5%<ww> RK C/C

25%<mm> RK C/c

12,5%<ww> RK c/c

12

RK/RK C/c

x

sk c/c

=

25%<mm>  RK/sk C/c

25%<mm> RK/sk c/c

25%<ww> RK C/c

25%<ww> RK c/c

13

RK/RK c/c

x

RK C/C

=

50%<mm> RK/RK C/c

50%<ww> RK C/c

14

RK/RK c/c

x

RK C/c

=

25%<mm> RK/RK C/c

25%<mm>RK/RK c/c

25%<ww> RK C/c

25%<ww> RK c/c

15

RK/RK c/c

x

RK c/c

=

50%<mm> RK/RK c/c

50%<ww> RK c/c

16

RK/RK c/c

x

sk C/C

=

50%<mm> RK/sk C/c

50%<ww> RK C/c

17

RK/RK c/c

x

sk C/c

=

25%<mm> RK/sk C/c

25%<mm> RK/sk c/c

25%<ww> RK C/c

25%<ww> RK c/c

18

RK/RK c/c

x

sk c/c

=

50%<mm> RK/sk c/c

50%<ww> RK c/c

19

RK/sk C/C

x

RK C/C

=

25%<mm> RK/sk C/C

25%<mm> RK/RK C/C

25%<ww> RK C/C

25% <ww>sk C/C

20

RK/sk C/C

x

RK C/c

=

12,5%<mm> RK/RK C/C

12,5%<mm> RK/RK C/c

12,5%<mm> RK/sk C/C

12,5%<mm> RK/sk C/c

12,5%<ww> RK C/C

12,5%<ww> RK C/c

12,5%<ww>  sk C/C

12,5%<ww> sk C/c

21

RK/sk C/C

x

RK c/c

=

25%<mm> RK/RK C/c

25%<mm> RK/sk C/c

25%<ww> RK C/c

25%<ww> sk C/c

22

RK/sk C/C

x

sk C/C

=

25%<mm> RK/sk  C/C

25%<mm> sk/sk  C/C

25%<ww> RK C/C

25%<ww> sk C/C

23

RK/sk C/C

x

sk C/c

=

12,5%<mm> RK/sk C/C

12,5%<mm> RK/sk C/c

12,5%<mm> sk/sk C/C

12,5%<mm> sk/sk C/c

12,5%<ww>  RK C/C

12,5%<ww>RK C/c

12,5%<ww> sk C/C

12,5%<ww> sk C/c

24

RK/sk C/C

x

sk c/c

=

25%<mm> RK/sk C/c

25%<mm> sk/sk C/c

25%<ww> RK C/c

25%<ww> sk C/c

25

RK/sk C/c

x

RK C/C

=

12,5%<mm> RK/RK C/C

12,5% <mm> RK/RK C/c

12,5% <mm> RK/sk C/C

12,5%<mm>RK/sk C/c

12,5%<ww> RK C/C

12,5%<ww> RK C/c

12,5%<ww> sk C/C

12,5% <ww> sk C/c

26

RK/sk C/c

x

RK C/c

=

12,5%<mm> RK/sk C/c

6,25%<mm>  RK/sk C/C

6,25%<mm> RK/sk c/c

12,5%<mm>RK/RK C/c

6,25%<mm>RK/R K C/C

6,25%<mm> RK/RKcc

12,5%<ww> RK C/c

6,25%<ww> RK  c/c

6,25%<ww>  RK C/C

12,5%<ww>  sk C/c

6,25%<ww> sk C/C

6,25%<ww> sk c/c

27

RK/sk C/c

x

RK c/c

=

12,5%<mm> RK/RK C/c

12,5%<mm> RK/RK c/c

12,5%<mm> RK/sk C/c

12,5%<mm> RK/sk c/c

12,5%<ww> RK C/c

12,5%<ww> RK c/c

12,5%<ww> sk C/c

12,5%<ww> sk c/c

28

RK/sk C/c

x

sk C/C

=

12,5%<mm> RK/sk C/c

12,5%<mm> RK/sk C/C

12,5%<mm> sk/sk C/c

12,5%<mm> sk/sk C/C

12,5%<ww> RK C/c

12,5%<ww> RK C/C

12,5%<ww> sk C/c

12,5% <ww> sk C/C

29

RK/sk C/c

x

sk C/c

=

12,5%<mm> RK/sk C/c

6,25%<mm> RK/sk C/C

6,25%<mm> sk/sk C/C

12,5%<mm> sk/sk C/c

6,25%<mm>RK/sk c/c

6,25%<mm> sk/sk c/c

12,5%<ww> RK C/c

6,25%<ww> RK C/C

6,25%<ww> sk C/C

12,5%<ww> sk C/c

6,25%<ww> RK c/c

6,25%<ww> sk c/c

30

RK/sk C/c

x

sk c/c

=

12,5%<mm> RK/sk C/c

12,5%<mm> RK/sk c/c

12,5%<mm> sk/sk C/c

12,5%<mm>sk/sk c/c

12,5%<ww> RK C/c

12,5%<ww> RK c/c

12,5%<ww> sk C/c

12,5%<ww> sk c/c

31

RK/sk c/c

x

RK C/C

=

25%<mm> RK/RK C/c

25%<mm> RK/sk C/c

25%<ww> RK C/c

25%>ww> sk C/c

32

RK/sk c/c

x

RK C/c

=

12,5%<mm> RK/RK C/c

12,5%<mm> RK/RK c/c

12,5%<mm> RK/sk C/c

12,5%<mm> RK/sk c/c

12,5%<ww> RK C/c

12,5%<ww> RK c/c

12,5%<ww> sk C/c

12,5%<ww> sk c/c

33

RK/sk c/c

x

RK c/c

=

25%<mm> RK/RK c/c

25%<mm> RK/sk c/c

25%<ww> RK c/c

25%<ww> sk c/c

34

RK/sk c/c

x

sk C/C

=

25%<mm> RK/sk C/c

25%<mm> sk/sk C/c

25%<ww> RK C/c

25%<ww> sk C/c

35

RK/sk c/c

x

sk C/c

=

12,5%<mm> RK/sk C/c

12,5%<mm> RK/sk c/c

12,5%<mm> sk/sk C/c

12,5%<mm> sk/sk c/c

12,5%<ww> RK C/c

12,5%<ww> RK c/c

12,5%<ww> sk C/c

12,5%<ww> sk c/c

36

RK/sk c/c

x

sk c/c

=

25%<mm> RK/sk c/c

25%<mm>  sk/sk c/c

25%<ww> RK c/c

25%<ww> sk c/c

37

sk/sk C/C

x

RK C/C

=

50%<mm> RK/sk C/C

50%<ww> sk C/C

38

sk/sk C/C

x

RK C/c

=

25%<mm> RK/sk C/C

25%<mm> RK/sk C/c

25%<ww> sk C/C

25%<ww> sk C/c

39

sk/sk C/C

x

RK c/c

=

50%<mm> RK/sk C/c

50%<ww> sk C/c

40

sk/sk C/C

x

sk C/C

=

50%<mm> sk/sk C/C

50%<ww> sk C/C

41

sk/sk C/C

x

sk C/c

25%<mm> sk/sk C/C

25%<mm> sk/sk C/c

25%<ww> sk C/C

25%<ww> sk C/c

42

sk/sk C/C

x

sk c/c

=

50%<mm> sk/sk C/c

50%<ww>sk C/c

43

sk/sk C/c

x

RK C/C

=

25%<mm> RK/sk C/C

25%<mm> RK/sk C/c

25%<ww> sk C/C

25%<ww>sk C/c

44

sk/sk C/c

x

RK C/c

=

25%<mm> RK/sk C/c

12,5%<mm> RK/sk C/C

12,5%<mm> RK/sk c/c

25%<ww> sk C/c

12,5%<ww> sk C/C

12,5%<ww> sk c/c

45

sk/sk C/c

x

RK c/c

=

25%<mm> RK/sk C/c

25%<mm> RK/sk c/c

25%<ww> sk C/c

25%<ww> sk c/c

46

sk/sk C/c

x

sk C/C

=

25%<mm> sk/sk C/C

25%<mm>sk/sk C/c

25%<ww> sk C/C

25%<ww> sk C/c

47

sk/sk C/c

x

sk C/c

=

25%<mm> sk/sk C/c

12,5%<mm>sk/sk C/C

12,5%<mm> sk/sk c/c

=

25%<ww> sk C/c

12,5%<ww> sk C/C

12,5%<ww> sk c/c

48

sk/sk C/c

x

sk c/c

=

25%<mm> sk/sk C/c

25%<mm> sk/sk c/c

25%<ww> sk C/c

25%<ww> sk c/c

49

sk/sk c/c

x

RK C/C

=

50%<mmm> RK/sk C/c

50%<ww> sk C/c

50

sk/sk c/c

x

RK C/c

=

25%<mm> RK/sk C/c

25%<mm> RK/sk c/c

25%<ww> sk C/c

25%<ww> sk c/c

51

sk/sk c/c

x

RK c/c

=

50%<mm> RK/sk c/c

50%<ww> sk c/c

52

sk/sk c/c

x

sk C/C

=

50%<mm> sk/sk C/c

50%<ww> sk C/c

53

sk/sk c/c

x

sk C/c

=

25%<mm> sk/sk C/c

25%<mm> sk/sk c/c

25%<ww> sk C/c

25%<ww> sk c/c

54

sk/sk c/c

x

sk c/c

=

50%<mm> sk/sk c/c

50%<ww> sk c/c

 

Literatur:

 

BIELFELD, H. (1997): Gouldamadinen : Haltung, Zucht und Farbspielarten. Stuttgart Ulmer Verlag.

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FANKLIN, D.F. & L.P. DOSTINE (2000): A Note on the Frequency and Genetics of Head Colour Morphs in the Gouldian Finch. Emu 100, 236-239.

IMMELMANN, K., J. NICOLAI, J. STEINBACHER, H.E. WOLTERS (1977): Vögel in Käfig und Voliere: Prachtfinken zweiter Band Amadinen. Aachen Verlag Hans Limberg.

KEAST, A. (1985): Intraspecific variation in the Australian finches. Emu

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NICOALI, J. STEINBACHER, J. (2001): Prachtfinken. Stuttgart Ulmer Verlag.

REICHENSPERGER, B. (2001) Anmerkungen zu dem Artikel „Farbvererbung bei den Gouldamadinen“. AZ-Nachrichten 9: 372.

SAMMUT, J. & MARSHALL, R. (1991): A guide to Gouldian Finches. Their Management, Care and Breeding. Australian Birdkeeper, South Tweed Heads, NSW.

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